Аминокислота Тирозин

Тирози́н (α-амино-β-(п-гидроксифенил)пропионовая кислота, сокр.: Тир, Tyr, Y) — ароматическая альфа-аминокислота. Существует в двух оптически изомерных формах — L и D и в виде рацемата (DL). По строению соединение отличается от фенилаланинаналичием фенольной гидроксильной группы в пара-положении бензольного кольца. Известны менее важные с биологической точки зрения мета- и орто- изомеры тирозина.
L-тирозин является протеиногенной аминокислотой и входит в состав белков всех известных живых организмов. Тирозин входит в состав ферментов, во многих из которых именно тирозину отведена ключевая роль в ферментативной активности и её регуляции. Местом атаки фосфорилирующих ферментов протеинкиназ часто является именно фенольный гидроксил остатков тирозина. Остаток тирозина в составе белков может подвергаться и другим посттрансляционным модификациям. В некоторых белках (резилиннасекомых) присутствуют молекулярные сшивки, возникающие в результате посттрансляционной окислительной конденсации остатков тирозина с образованиемдитирозина и тритирозина.
Окрашивание в результате ксантопротеиновой качественной реакции на белки определяется преимущественно нитрованием остатков тирозина (нитруются также остаткифенилаланина, триптофана, и гистидина).

В процессе биосинтеза тирозина промежуточными соединениями являются шикимат,хоризмат, префенат. Из центральных метаболитов тирозин в природе синтезируютмикроорганизмы, грибы и растения. Животные не синтезируют тирозин de novo, но способны гидроксилировать незаменимую аминокислоту фенилаланин в тирозин. Более подробно биосинтез тирозина рассмотрен в статье шикиматный путь.
Тирозин относят к заменимым для большинства животных и человека аминокислотам, так как в организме эта аминокислота образуется из другой (незаменимой) аминокислоты —фенилаланина.

В организм животных и человека тирозин поступает с пищей. Также тирозин образуется из фенилаланина (реакция протекает в печени под действием фермента фенилаланин-4-гидроксилазы). Превращение фенилаланина в тирозин в организме в большей степени необходимо для удаления избытка фенилаланина, а не для восстановления запасов тирозина, так как тирозин обычно в достаточном количестве поступает с белками пищи, и его дефицита, как правило, не возникает. Избыток тирозина утилизируется. Тирозин путём переаминирования с α-кетоглутаровой кислотой превращается в 4-гидроксифенилпируват, который далее окисляется (с одновременной миграцией и декарбоксилированием кетокарбоксиэтильного заместителя) вгомогентизат. Гомогентизат через стадии образования 4-малеилацетоацетата и 4-фумарилацетоацетата распадается до фумаратаи ацетоацетата. Окончательное разрушение происходит в цикле Кребса. Таким образом, у животных и человека тирозин распадаются до фумарата (превращается в оксалоацетат, являющийся субстратом глюконеогенеза) и ацетоацетата (повышает уровень кетоновых тел в крови), поэтому тирозин, а также превращающийся в него фенилаланин, по характеру катаболизма у животных относят к глюко-кетогенным (смешанным) аминокислотам (см. классификацию аминокислот).
В природе известны и другие пути биодеградации тирозина.
Из тирозина синтезируются такие биологически активные вещества, как ДОФА, тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин). ДОФА являетя предшественником катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин) и пигмента меланина. Гомогентизат является предшественником токоферолов, пластохинона (у организмов, способных синтезировать эти соединения).
С обменом тирозина связаны некоторые известные наследственные заболевания. При наследственном заболеваниифенилкетонурии превращение фенилаланина в тирозин нарушено, и в организме происходит накопление фенилаланина и его метаболитов (фенилпируват, фениллактат, фенилацетат, орто-гидроксифенилацетат, фенилацетилглутамин), избыточное количество которых отрицательно сказывается на развитии нервной системы. При другом известном наследственном заболевании — алкаптонурии — нарушено превращение гомогентизата в 4-малеилацетоацетат.
Известно также несколько относительно редких заболеваний (тирозинемии), вызванных нарушениями обмена тирозина. Лечение этих заболеваний, как и фенилкетонурии — диетическое ограничение белка.

Тирозин подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров, способствует выработке меланина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.