Механизмы гомеостаза

Сазонов В.Ф. Механизмы гомеостаза

Гомеостаз в биологии – это поддержание постоянства внутренней среды организма.
В основе гомеостаза лежит чувствительность организма к отклонению определённых параметров (гомеостатических констант) от заданного значения. Пределы допустимых колебаний гомеостатического параметра (гомеостатической константы) могут быть широкими и узкими. Узкие пределы имеют: температура тела, рН крови, содержание глюкозы в крови. Широкие пределы имеют: давление крови, масса тела, концентрация аминокислот в крови.
Специальные внутриорганизменные рецепторы (интерорецепторы) реагируют на отклонение гомеостатических параметров от заданных пределов. Такие интерорецепторы имеются внутри таламуса, гипоталамуса, в сосудах и в органах. В ответ на отклонение параметров они запускают восстановительные гомеостатические реакции.

Регуляция по отклонению – основной механизм гомеостаза, при котором сверхпороговое изменение оптимального уровня регулируемого показателя инициирует деятельность соответствующих систем, приводящую к восстановлению его значения до исходного уровня.

Общий механизм нейроэндокринных гомеостатических реакций для внутренней регуляции гомеостаза

Параметры гомеостатической константы отклоняются, интерорецепторы возбуждаются, затем возбуждаются соответствующие центры гипоталамуса, они стимулируют выброс гипоталамусом соответствующих либеринов. В ответ на действие либеринов происходит выброс гормонов гипофизом, а затем под их действием идёт выброс гормонов других эндокринных желёз. Гормоны, выделившись из желёз внутренней секреции в кровь, изменяют обмен веществ и режим работы органов и тканей. В итоге установившийся новый режим работы органов и тканей смещает изменившиеся параметры в сторону прежнего заданного значения и восстанавливает величину гомеостатической константы. Таков общий принцип восстановления гомеостатических констант при их отклонении.

Примеры
Мочеобразование и выведение мочи. Дыхание: чувствительность к избытку СО₂ заставляет дышать чаще и восстанавливать тем самым стандартную концентрацию СО₂. Теплообмен.

В организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей (стрессоров) приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний (академик В.В.Парин,1965).

Механизм гомеостаза первого порядка

Гомеостаз поддерживается механизмами нескольких уровней, как это обычно свойственно иерархическим системам. При отклонении избранного параметра от средней линии в сторону верхнего или нижнего предела сразу же включаются "ближайшие" компенсационные механизмы, которые гасят это отклонение. Собственно это и будет называться регуляцией гомеостаза как устойчивого состояния, а поскольку процессы автоматизированы за счёт отрицательных обратных связей, то данное явление можно назвать саморегуляцией.
Итак, колебание гомеостатической константы допустимо в определённых пределах. За счет автоматического гашения отклонений гомеостатический параметр настойчиво возвращается к средней линии. В идеале данный механизм стремится миминизировать колебания гомеостатического параметра вокруг средней линии. Чем лучше работает этот механизм, тем меньше будут колебания. Можно назвать это первым гомеостатическим механизмом, он является базовым. Например, именно так работают различные буферные системы, компенсирующие небольшие отклонения, в частности отклонения в рН среды.

Механизм гомеостаза второго порядка

Это регуляция гомеостаза второго порядка, которая накладывается на первый механизм поддержания гомеостаза. При выходе гомеостатического параметра за определённый верхний или нижний предел допустимых колебаний включается гомеостатический механизм второго порядка и возвращает параметр в заданные пределы. Если происходят какие-либо более мощные изменения и достигаются более амплитудные пределы, то подключаются механизмы гомеостаза следующего уровня и так далее.

Например, при недостатке кислорода в крови (гипоксии) в качестве первого механизма гомеостаза будет запускаться усиление частоты и глубины дыхания. Но при длительном недостатке кислорода в крови, который не устраняется учащённым дыханием, запускается второй механизм гомеостаза: увеличение количества эритроцитов в крови. Для этого будет активироваться процесс выработки эритроцитов (эритропоэз). В результате количество эритроцитов в крови возрастёт, и соответственно повысится концентрация кислорода в крови. Таким образом, данная гомеостатическая константа начнёт возвращаться к норме.

Источник изображения: Зинчук, В В. Нормальная физиология. Краткий курс : учеб. пособие / В. В. Зинчук, О.А. Балбатун, Ю.М. Емельянчик; под ред. В.В. Зинчука. – 3-е изд., стер. – Минск : Вышэйшая школа, 2014. – 431 с.

Механизм гомеостаза третьего порядка

При длительном или постоянном смещении гомеостатического параметра от средней линии к одному из пределов (верхнему или нижнему) включаются компенсационные процессы по гашению процесса смещения, предназначенные для возврате параметра к средней линии. Система этого вида гомеостаза чувствительна к длительному общему смещению средней линии вверх или вниз. Механизмы компенсации должны быть другими по сравнению с гомеостазом первого порядка.

В качестве примера можно представить себе нормально работающий холодильник, в котором вдруг начали непрерывно открывать и закрывать дверцу. Обычных механизмов поддержания холода при этом становится уже недостаточно.
Признаки холодильника с хорошим гомеостазом:
1. Не допускает значительных отклонений от средней линии.
2. Быстро компенсирует появившиеся отклонения
3. Имеет способность к самообучению – в процессе адаптации размах колебания уменьшается.

В отличие от искусственных автоматических систем гомеостатические живые системы, обладают уникальным свойством пластичности. Они перестраивают свою деятельность в результате постоянной нагрузки определённого рода. Самый впечатляющий пример биологической пластичности - это смена знака при управлении обратной связью с «-» на «+» и наоборот.

Гомеостатические реакции, противодействующие отклонению гомеостатической константы

1. Обратимые кратковременные функциональные изменения.

Пример:

При повышении температуры окружающей среды повышается температура тела. В ответ на это начинается кратковременное усиление потоотделения. За счёт этого усиливается испарение и, как следствие - происходит охлаждение организма. После нормализации температуры тела потоотделение возвращается к норме. Таким образом, это было обратимое кратковременное функциональное изменение.

2. Обратимые долговременные функциональные изменения.

Пример:

При воздействии...

3. Необратимые долговременные функциональные изменения.

4. Обратимые кратковременные структурные изменения.

5. Обратимые долговременные структурные изменения.

Пример:

При воздействии на организм интенсивного солнечного света возникают повреждения глубоких слоёв кожи. В ответ на это начинается усиление выработки пигмента меланина клетками кожи. В результате появляется загар, который препятствует глубокому проникновению солнечных лучей под кожу. Процесс повреждения клеток солнечным светом прекращается. После прекращения действия солнечного света через длительный срок пигмент исчезает, и кожные покровы возвращаются к первоначальному состоянию. Таким образом, это был пример обратимого долговременного структурного изменения.

6. Необратимые долговременные структурные изменения.

7. Кратковременные поведенческие реакции.

8. Долговременные поведенческие изменения.

9. Наследственные изменения.

10. Изменения образа жизни.

11. Изменения популяции.

12. Изменение биологического вида.

Переключение регуляции гомеостаза с внутренних нейрогуморальных механизмов на внешние поведенческие

Для понимания того, как просиходит переключение регуляции гомеостаза с внутренних механизмов на внешние, необходимо рассмотреть представления о потребности и мотивации с точки зрения психофизиологии.

1. Сенсорные интерорецепторы, реагирующие на изменение гомеостатических констант организма, через афферентные нейроны передают возникающее в них сенсорное возбуждение в соответствующие функциональные нервные центры продолговатого мозга, среднего мозга и гипоталамуса, которые можно назвать центрами биорегуляции.

2. В этих функциональных нервных центрах определяется отклонение данных констант от нормы. Отклонение констант в заданных пределах устраняется за счёт регуляторных возможностей самих функциональных центров.

3. Однако при отклонении любой гомеостатической константы выше или ниже допустимых пределов функциональные центры передают возбуждение выше: в "потребностные центры" гипоталамуса. Это необходимо для того, чтобы переключиться с внутренней нейрогуморальной регуляции гомеостаза на внешнюю — поведенческую.

4. Возбуждение того или иного потребностного центра гипоталамуса формирует соответствующее ему функциональное состояние, которое субъективно переживается как потребность в чём-то: пище, воде, тепле, холоде или сексе. Возникает активирующее и побуждающее к действию психоэмоциональное состояние неудовлетворённости.

5. Для организации целенаправленного поведения необходимо выбрать только одну из потребностей в качестве первоочередной и создать для её удовлетворения рабочую доминанту. Считается, что главную роль в этом играют миндалины мозга (Сorpus amygdoloideum). Получается, что на основе одной из потребностей, которые формирует гипоталамус, миндалина создаёт ведущую мотивацию, организующую целенаправленное поведение для удовлетворения только одной этой избранной потребности.

6. Следующим этапом можно считать запуск подготовительного поведения, или драйв-рефлекса, который должен повысить вероятность для запуска исполнительного рефлекса в ответ на пусковой стимул. Драйв-рефлекс побуждает организм к созданию такой ситуации, в которой будет повышена вероятность обнаружения объекта, подходящего для удовлетворения текущей потребности. Это может быть, например, перемещение в место, богатое пищей, или водой, или сексульными партнёрами, в зависимости от ведущей потребности. Когда же в достигнутой ситуации обнаруживается конкретный объект, подходящий для удовлетворения данной доминантной потребности, то он запускает исполнительное рефлекторное поведение, направленное на удовлетворение потребности с помощью именно этого объекта.

Компенсаторные реакции

Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) — это важный тип адаптационных реакций организма на повреждение для сохранения общего гомеостаза. Они состоят в том, что те органы и системы, которые непосредственно не пострадали от действия повреждающего фактора, берут на себя функцию поврежденных структур путём заместительной гиперфункции или качественно измененной функции. Иными словами, они начинают частично или полностью выполнять недостающие функции повреждённых структур.

Компенсаторные процессы могут реализоваться на клеточном, органном, системном, межсистемном уровнях. Например, при разрушении одного из нескольких геномов полиплоидной клетки внутриклеточная компенсация реализуется за счет увеличения синтеза РНК в уцелевших геномах. При разрушении некоторого количества нефронов почки вследствие нефросклероза внутриорганная компенсация происходит за счёт того, что функция уцелевших нефронов усиливается и они гипертрофируются. При удалении желудка или длительном нарушении его функции внутрисистемная компенсация в той или иной мере обеспечивается усилением секреторной функции нижележащих отделов пищеварительной системы. Межсистемная компенсация наблюдается при многих заболеваниях, в частности при анемиях, когда нарушение процесса кроветворения, снижение количества эритроцитов и способности крови транспортировать кислород длительное время компенсируется с помощью увеличения минутного объёма сердца, что обеспечивается, в свою очередь, компенсаторной гиперфункцией сердца и системой кровообращения в целом.

Компенсаторные процессы протекают в два этапа: 1) срочной и 2) долговременной компенсации. Так, например, при повреждении правой руки человек немедленно начинает использовать левую руку. Эта срочная компенсация. Однако она заведомо несовершенна. В дальнейшем в результате обучения и перестройки моторных структур мозга развиваются навыки, обеспечивающие долговременную компенсацию — улучшенное выполнение левой рукой операций, обычно выполняемых правой.

Итак, нарушение гомеостаза при повреждении вызывает ответную реакцию организма. В этой реакции следует различать: активацию систем, специфически ответственных за компенсацию функционального дефекта, и активацию адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, неспецифически включающихся при любом повреждении организма или при изменении условий окружающей среды.

Например, при выключении одной доли лёгкого при пневмонии вследствие недостатка кислорода и избытка углекислоты в крови возникает раздражение хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон и непосредственно дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Возникает компенсаторная гиперфункция аппарата внешнего дыхания и кровообращения, сочетающаяся с выраженной активацией адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, т.е. с синдромом стресса.

© 2014-2022 Сазонов В.Ф.  © 2014-2022 kineziolog.su

Примеры гомеостатических механизмов регуляции

Водно-солевой (водно-электролитный) гомеостаз (презентация) Открыть

Регуляция артериального давления крови (презентация) Открыть

Регуляция осмотического давления и кислотно-щелочного равновесия  (презентация) Открыть