Торможение

Виды торможения в нервной системе (НС)

Определение понятия

Торможение — активный нервный процесс, подавляющий и ограничивающий процесс возбуждения, обеспечивающий координацию работы нервных структур, а также защиту нервных клеток от истощения. Образно можно сказать так: торможение мешает работать возбуждению.

Процессы торможения можно представить в виде соподчинённых уровней (иерархии) от молекулярных до поведенческих.

Согласно представлениям В. Ф. Сазонова, торможение следует рассматривать не только как «подавление возбуждения», но и как самостоятельный информационный процесс, необходимый для точной настройки нейронных сетей и селективной обработки сигналов [8, с. 12–15].

Виды торможения можно систематизировать по нескольким различным основаниям.

Виды торможения

1. По локализации по отношению к синапсу: пресинаптическое и постсинаптическое торможение

• Пресинаптическое торможение реализуется в аксо-аксональных синапсах. Тормозный нейрон (часто ГАМКергический) выделяет медиатор на пресинаптическое окончание возбуждающего нейрона. Это вызывает частичную деполяризацию и снижает вход кальция в возбуждающее пресинаптическое окончание, уменьшая выброс возбуждающего медиатора. Такой механизм позволяет избирательно «отключать» отдельные входы к нейрону, не подавляя его возбуждение целиком [2, с. 187–188].

  В трактовке В. Ф. Сазонова, это пример «селективного информационного фильтра»: торможение здесь не стирает сигнал, а ограничивает его распространение по определённым путям, сохраняя возможность активации других входов [8, с. 23–24].

• Постсинаптическое торможение развивается на постсинаптической мембране возбуждающего синапса. Тормозный медиатор (ГАМК, глицин) открывает хлорные или калиевые каналы, вызывая гиперполяризацию (тормозный постсинаптический потенциал, ТПСП) в области постсинаптической мембраны возбуждающего синапса. Это повышает порог возбуждения нейрона и снижает вероятность генерации потенциала действия [1, с. 215–216].

  В. Ф. Сазонов подчёркивает, что ТПСП — это не просто «минус» к возбуждению, а отдельный тип информационного входа, который может участвовать в формировании сложных интегративных ответов нейрона [9, с. 31–33].

На уровне перемещения ионов через мембрану торможение обусловлено «хлорными» или «калиевыми» ионными потоками через ионные каналы. Как вход Cl⁻, так и выход K⁺ вызывает усиление деполярицации и торможение. Таким образом, вход Cl⁻ или выход K⁺ — это главные ионные механизмы гиперполяризации мембраны и торможения [4, с. 134].

2. По участию специальных тормозных структур: первичное и вторичное торможение

• Первичное торможение требует наличия тормозных нейронов, тормозных синапсов, соответствующих тормозных медиаторов и тормозных ионных каналов (хлорных или калиевых). К нему относятся описанные выше пре- и постсинаптические виды торможения, а также специфические формы координации:

  • Реципрокное (сопряжённое) торможение — при возбуждении одного нервного центра происходит одновременное торможение антагонистического центра. Например, происходит торможение центров управления мышц-сгибателей при активации центров мышц-разгибателей. Механизм основан на включении тормозных вставочных нейронов (по принципу Шеррингтона) [3, с. 156–157].

  • Возвратное торможение — нейрон сам себя тормозит (ограничивает в возбуждении) через ответвления аксона (коллатерали) и идущие от них назад к нему же тормозные клетки (например, клетки Реншоу в спинном мозге) [3, с. 158]. Тормозные нейроны получают от такого нейрона возбуждение, а на него наводят торможение (возвратное торможение).

• Вторичное торможение возникает без участия специальных тормозных структур, как следствие избыточного возбуждения (перевозбуждения нервных структур). Пример — пессимальное торможение (по Н.Е. Введенскому): при чрезмерно высокой частоте стимуляции натриевые каналы, ответственные за проведение возбуждения (нервных импульсов), инактивируются и проведение возбуждения блокируется. Также сюда относят торможение вслед за сильным возбуждением, связанное с длительной следовой гиперполяризацией [5, с. 99–100].

  В. Ф. Сазонов трактует вторичное торможение как «энергетически обусловленное ограничение активности»: оно отражает не специальную программу подавления возбуждения, а исчерпание ресурсов у нейрона (ионных градиентов, медиаторов) и служит защитным механизмом от повреждения нервных клеток [8, с. 45–47].

3. По уровню организации и происхождению: безусловное и условное торможение, которое рассматривается на уровне ВНД

Мишенью для торможения в этом случае служат безусловные рефлексы («БУР») или условные рефлексы («УР»).

Виды торможения условных рефлексов

• Безусловное (внешнее) торможение — врождённое, не требует выработки. Проявляется как подавление текущей деятельности при появлении нового сильного раздражителя (например, ориентировочный рефлекс подавляет текущую рефлекторную деятельность) или при действии сверхсильных стимулов. Важный вид — запредельное (охранительное) торможение по И.П. Павлову: оно защищает нервные клетки от истощения при чрезмерной нагрузке [5, с. 101–102].

  В. Ф. Сазонов дополняет эту трактовку, указывая, что внешнее торможение — это не просто «срыв» текущей реакции, а переключение внимания и перераспределение информационных потоков в мозге, что особенно важно в условиях неопределённости [9, с. 58–60].

• Условное (внутреннее) торможение — приобретается в процессе обучения и требует участия коры больших полушарий.

  Виды условного торможения условных рефлексов

1. Угасательное — при многократном предъявлении условного сигнала без безусловного подкрепления ответная условная реакция постепенно исчезает.

2. Дифференцировочное — позволяет различать сходные между собой стимулы. Ответная реакция остаётся только на подкрепляемый раздражитель, а на неподкрепляемые сходные раздражители ответная реакция угасает - торможится.

3. Запаздывательное — ответная реакция смещается к моменту появления безусловного раздражителя (подкрепления) при длительном изолированном действии условного раздражителя.

4. Условный тормоз — комбинация условного сигнала с дополнительным раздражителем, которая не подкрепляется и подавляет реакцию [1, с. 218–219].

   В. Ф. Сазонов рассматривает условное торможение как активный процесс «перекодирования информации»: угасание реакции — это не стирание следа памяти, а формирование нового правила («сигнал не значим»), которое может быть отменено при изменении условий [8, с. 67–70].

4. Виды торможения по нейромедиаторной основе

Ключевые тормозные медиаторы: гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA), глицин, ацетилхолин (АХ), серотонин.

• ГАМК — главный тормозной медиатор ЦНС. Действует через рецепторы ГАМКₐ. Они открывают хлорные каналы мембраны и запускают в клетку ионы Cl^-. Это приводит к усилению электроотрицательности на внутренней стороне мембраны, т. е. к гиперполяризации мембраны и снижению её возбудимости. Также ГАМК может действовать и через рецепторы ГАМКВ. Они активируют калиевые каналы через G-белки, что усиливает выход из клетки ионов К⁺ и тоже вызывает увеличение электроотрицательности внутри клетки и снижение её возбудимости [6, с. 77–78].

• Глицин — основной тормозный медиатор спинного и продолговатого мозга, также открывает хлорные ионные каналы мембраны [4, с. 135]. Возникает торможение «хлорного» типа.

• Ацетилхолин может оказывать как возбуждающее, так и тормозное действие в зависимости от типа рецепторов (например, мускариновые М₂-рецепторы в сердце тормозят работу этого органа) [2, с. 189]. Никотиновые рецепторы к АХ обеспечивают торможение нейронов коры. В головном мозге самое большое количество таких никотиновых рецепторов обнаружено в таламусе, сером веществе в области сильвиевого водопровода, а также в черной субстанции. Умеренная концентрация никотиновых рецепторов обнаруживается в коре головного мозга и в полосатом теле, относительно низкие концентрации – в гиппокампе и миндалевидном ядре [10].

• Серотонин модулирует возбудимость, участвует в регуляции сна и эмоционального фона, косвенно влияя на тормозные сети [6, с. 82–83]. Активация серотонинергической системы приносит успокоение в нервные процессы.

В. Ф. Сазонов подчёркивает, что медиаторы — это не просто «переключатели» между возбуждением и торможением, а средства тонкой настройки информационных потоков. Например, ГАМК может не только подавлять активность, но и синхронизировать работу нейронных ансамблей, что важно для когнитивных процессов [9, с. 72–75].

5. Практическое и клиническое значение

Понимание видов торможения важно для неврологии и фармакологии. Например, бензодиазепины усиливают ГАМКергическое торможение, снижая тревожность и судорожную активность. Нарушения тормозных процессов лежат в основе эпилепсии, гиперкинезов и тревожных расстройств. Молекулярные и мембранные тормозные процессы и локальные события возбуждения и торможения складываются в конечном итоге в целостную сложную регуляцию деятельности мозга за счёт сочетания возбуждающих и тормозных процессов [7, с. 45–46]. С позиций В. Ф. Сазонова, дисбаланс между возбуждением и торможением — это не просто «слишком много» или «слишком мало» активности, а нарушение информационной селекции: мозг теряет способность фильтровать значимые сигналы и адекватно реагировать на изменения среды [8, с. 89–91].

Список источников

1. Орлов Р.С., Ноздрачев А.Д. Нормальная физиология: учебник. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 832 с.

2. Ноздрачев А.Д., Маслюков П.М. Нормальная физиология: учебник для вузов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 736 с.

3. Смирнов В.М., Яковлев В.Н. Физиология центральной нервной системы: учебное пособие. — М.: Академия, 2017. — 352 с.

4. Физиология человека: учебник / под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2018. — 664 с.

5. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии: учебное пособие для вузов. — 4-е изд. — М.: КНОРУС, 2020. — 328 с.

6. Зайцев А.В., Пучкова А.А. Нейрохимия: учебник для вузов. — СПб.: СпецЛит, 2022. — 280 с.

7. Клиническая нейрофизиология: руководство для врачей / под ред. А.А. Скоромца. — М.: МЕДпресс-информ, 2023. — 416 с.

8. Сазонов В.Ф. Понятие торможения в физиологии ЦНС: учебно-методическое пособие. — Рязань: Рязанский государственный педагогический университет, 2004. — 78 с.

9. Сазонов В.Ф. Понятие торможения в физиологии ВНД: учебно-методическое пособие. — Рязань: Рязанский государственный педагогический университет, 2005. — 124 с.

10. Cummings, J, Cholinesterase Inhibitors: A New Class of Psychotropic Compounds / The American Journal of Psychiatry 2000, vol. 157 (1), pp. 4–15.